Un fármaco con sello burgalés reduce casi al 100% la carga viral del coronavirus

Un paso más en la lucha contra el coronavirus. En plena tercera ola, un equipo internacional, liderado por el virólogo burgalés Adolfo García-Sastre, del Hospital Monte Sinaí de Nueva York, arroja esperanza de la mano de la investigación. Su última aportación: un antiviral 100 veces más potente que el tratamiento actual contra la COVID-19. La plitidepsina podría desbancar al remdesivir, el primer fármaco aprobado para tratar esta infección que hasta ahora no ha demostrado una eficacia contundente, según exponen en la revista Science.  

Junto al equipo de científicos está la empresa PharmaMar, que ha desarrollado el fármaco para tratar el mieloma múltiple, cuya marca comercial es Aplidin. De momento, solo ha sido aprobado por Australia, si bien ya ha sido probado en pacientes hospitalizados con el SARS-CoV-2 con resultados esperanzadores. El compuesto, indican los autores del artículo, disminuye  la carga viral. No obstante, todavía no se han publicado datos científicos que lo corroboren. En ratones, los resultados muestran que la plitidepsina reduce la replicación del virus unas 100 veces más y que, además, combate la inflamación en las vías respiratorias.

¿Cómo han llegado a esa conclusión? El equipo del burgalés, junto con expertos de la Universidad de California en San Francisco, el Instituto Pasteur en París y de la compañía que preside José María Sousa, han realizado un rastreo de todas las proteínas del nuevo coronavirus que interactúan con proteínas humanas. Gracias a ese paso lograron identificar siete drogas prometedoras. Y la plitidepsina está a la cabeza, ya que es «entre 9 y 85 veces más efectiva impidiendo la multiplicación del virus que otros dos fármacos prometedores del mismo grupo», tal y como se refleja en el estudio. 

La diferencia, explican los científicos, es que la molécula no ataca de manera directa al virus, sino a una proteína humana que este necesita para secuestrar la maquinaria biológica de las células y usarla para hacer cientos de miles de copias de sí mismo. «La actividad antiviral de plitidepsina contra el SARS-CoV-2 se produce mediante la inhibición de la conocida diana eEF1A». A esto se suma, recalcan los autores de la publicación, que la plitidepsina in vitro demostró una fuerte potencia antiviral, en comparación con otros antivirales contra la COVID-19, con una toxicidad limitada. 

Por este motivo, desde la empresa PharmaMar creen que sus datos y resultados positivos iniciales del ensayo clínico sugieren que este fármaco que se usa para la lucha contra un cáncer sanguíneo debería estudiarse con profundidad para el tratamiento del coronavirus. 

El trabajo ha sido fruto de la colaboración entre la española PharmaMar y los laboratorios de los investigadores Kris White, Adolfo García-Sastre y Thomas Zwaka, en los Departamentos de Microbiología y de Biología Celular, Regenerativa y del Desarrollo, en la Icahn School of Medicine del Monte Sinai (Nueva York); de los científicos Kevan Shokat y Nevan Krogan, en el Instituto de Biociencias Cuantitativas de la Universidad de California San Francisco, y de Marco Vignuzzi, en el Instituto Pasteur de París. 

Este grupo de investigadores fue el primero en trazar un mapa exhaustivo del genoma de la COVID-19 y en descubrir que el virus interactúa con 332 proteínas de las células humanas, subraya la empresa española en la nota de prensa difundida a todos los medios de comunicación.

En la actualidad, PharmaMar está ya negociando con diferentes organismos reguladores el inicio de los ensayos de fase III previstos. Por ello, sus acciones en bolsa se han disparado. En concreto, los títulos de la biofarmacéutica se anotaban una subida del 15,1% pasadas las 10:00 horas, hasta intercambiarse a un precio de 100,9 euros.

En una entrevista en abril el virólogo burgalés expuso que el SARS-CoV-2 es muy parecido al virus del SARS de 2003. «Ambos parecen provenir de murciélagos. Ambos son virus nuevos en humanos, por lo cual no existe inmunidad preexistente y todo el mundo es, por tanto, susceptible de ser infectado si es expuesto al virus. Ambos son virus respiratorios que dan lugar a un espectro de enfermedades que incluye desde casos leves respiratorios a casos severos de neumonía.

Las principales diferencias entre ambos son dos. Primero, las infecciones por el virus del SARS eran más severas, tenía un mayor porcentaje de letalidad. Y segundo, el virus del SARS se transmitía a partir de personas con síntomas, quizá porque inducía una enfermedad más severa. Por eso se pudo contener, porque se pudieron aislar las personas contagiosas».

También comentó que se va a tardar tiempo en volver a la normalidad. De momento, esta información aporta esperanza ante la continua propagación mundial de la enfermedad y la creciente desesperación por encontrar un tratamiento.